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El ensayo ORIGIN no demostró que la implementación temprana de regímenes basados en insulina reduzca las complicaciones macrovasculares.

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En línea con estos hallazgos, las nuevas pautas no recomiendan un control muy estricto de la glucosa si el objetivo es reducir las complicaciones macrovasculares. Por lo Resistensi insulina y diabetes, el principal desafío para la diabetes es desentrañar las intrincadas redes que vinculan diferentes factores de riesgo con la enfermedad aterosclerótica y, por lo tanto, desarrollar enfoques terapéuticos basados en mecanismos en este entorno. Los altos niveles de glucosa favorecen el desequilibrio Resistensi insulina y diabetes la disponibilidad de óxido nítrico endotelial NO y la acumulación de especies reactivas de oxígeno ROS.

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Un avance importante en la vía etiológica que vincula la hiperglucemia y el daño vascular es la demostración de que las fluctuaciones de glucosa en lugar de la glucosa alta constante pueden mantener la activación de mecanismos moleculares implicados en el estrés oxidativo y la inflamación y, por lo tanto, desencadenar la enfermedad aterosclerótica.

Un estudio reciente demostró que los picos hiperglucémicos transitorios activan Resistensi insulina y diabetes cambios epigenéticos responsables de la activación duradera del factor de Resistensi insulina y diabetes NF-kB y la posterior regulación positiva de las moléculas de adhesión inflamatoria. De hecho, HbA1c no se correlaciona con la variabilidad glucémica cuando se ajusta para la glucosa en sangre media.

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